炎症性肠病与肠道微生态

肠道微生态由三部分组成，分别是肠道菌群、肠黏膜上皮上皮组织和肠道免疫系统，它们共同组成了肠道的黏膜屏障。

肠道微生态对宿主固有免疫和获得性免疫的建立起到重要作用。肠道微生态紊乱可能与自身免疫性疾病密切相关，包括类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎等。多数研究表明，肠道菌群分泌的小分子物质可通过黏膜表面的转运体或内吞作用进入细胞，激活一系列与细胞生存相关的细胞通路。如细胞膜表面转运体相关蛋白的基因异常表达与结肠癌、炎症性肠病等的发生密切相关。

Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）属于固有免疫系统的模式识别受体，正常情况下TLRs识别细菌的脂多糖（LPS）和鞭毛、病毒和核酸及真菌的酵母聚糖等外界抗原，如TLRs7识别单链RNA、TLRs9识别双链DNA、TLRs4识别脂多糖。自发生发中心的B细胞和滤泡Th细胞合成高亲和力的自身抗体，自发生发中心的形成受到B细胞表达固有TLRs7和TLRs9的调控。系统性红斑狼疮患者的TLRs7、TLRs9表达水平增加，且与IL-6、INF-\gamma、及TNF-\alpha等疾病严重程度相关的炎性因子水平相关。

炎症性肠病的肠道微生态紊乱

肠道菌群紊乱与溃疡性结肠炎(UC)

UC患者与健康人肠道菌群的差异主要表现在肠道中的优势菌种（如双歧杆菌属、乳酸杆菌属等）数量降低，条件致病菌（如肠球菌、肠杆菌等）过度增多。

微生态治疗炎症性肠病的机制

免疫途径

益生菌对固有免疫具有调节作用

• 修复肠道屏障: 包括修复粘液分泌，减少外来冰原原体直接与肠细胞接触概率；增强上皮细胞连接作用，以改善上皮细胞通透性、减少细菌渗透；减少肠道上皮细胞凋亡、促进上皮细胞更新；减少黏膜损伤并诱导黏膜修复，主要体现在调节肠道细胞的异常自噬，降低内质网反应和氧化应激反应。
• 调节固有免疫细胞的发生与功能：主要包括中性粒细胞、DC细胞、巨噬细胞、以及固有淋巴样细胞，益生菌可以增强上述细胞抗炎功能、调节免疫耐受或促进抗炎因子的释放，从而达到缓解肠道炎症的作用。
• 免疫分子的调节：主要体现在增强sIgA和抗菌肽等天然固有杀菌物质，以增强黏膜免疫的杀伤作用，还体现在通过NF-k和MAPK相关信号途径调控促炎因子和抑炎因子的水平，最终实现减轻炎症反应。

微生物途径

营养途径

心里-睡眠-神经调节途径