• 背景
• 亮点
• 摘要

• 2025, Microbiota translocation following intestinal barrier disruption promotes Mincle-mediated training of myeloid progenitors in the bone marrow
• 造血干细胞（hematopoietic stem cell, HSCs）

背景

肠道屏障破坏后微生物群易位促进骨髓(bone marrow)中Mincle介导的髓系(myeloid)前体细胞训练，Bone Marrow（骨髓） 是造血的地方，包含Myeloid（髓系）和Lymphoid（淋巴系）细胞。Myeloid（髓系） 是指骨髓中的一类细胞，它们从造血干细胞分化出来，但不包括淋巴系细胞。换句话说，所有髓系细胞都来自骨髓，但骨髓不仅仅包含髓系细胞，还包括淋巴系细胞等其他成分。

亮点

• 肠道屏障破坏诱导骨髓(bone marrow)前体细胞的训练性免疫(trained immunity)
• 肠球菌（Enterococcus faecalis）易位至骨髓，诱导训练性免疫(trained immunity)
• Mincle感知肠球菌（E. faecalis）介导骨髓(bone marrow)前体细胞的训练性免疫(trained immunity)
• Mincle介导的训练性免疫(trained immunity)有助于抵抗感染，但加剧了炎症

摘要

肠道屏障损伤允许共生细菌在全身易位，诱导宿主出现促炎状态。在这项研究中，我们调查了在小鼠给予硫酸葡聚糖钠（DSS）后肠道通透性增加所引起的固有免疫反应(innate immune)。我们发现，在DSS处理后，肠球菌（Enterococcus faecalis）易位至骨髓(bone marrow)，并在骨髓(bone marrow)来源的小鼠巨噬细胞(macrophages)和人类单核细胞(monocytes)中诱导了训练性免疫(trained immunity)（TI）的标志物。DSS处理或热灭活的肠球菌重新编程了骨髓前体细胞（bone marrow progenitors, BMPs），导致体外和体内炎症反应的增强，并且对随后的病原感染提供保护。C型凝集素受体Mincle（Clec4e）对肠球菌诱导的TI在BMPs中至关重要。Clec4e^{−/−}(敲除)小鼠在肠球菌处理后TI受损，并且在DSS处理后病理改变减少。因此，Mincle感知肠球菌诱导的TI可能对与肠道通透性增加相关的病理产生长期影响。